Schutzmechanismus eines Tumorvirus entschlüsselt
Ein Protein legt die Virenabwehr lahm
Das Kaposi-Sarkom ist die häufigste Tumorerkrankung in Zentralafrika und wird durch ein bestimmtes Herpesvirus hervorgerufen, das sogenannte Kaposi-Sarkom-assoziierte Herpesvirus. Dieses Virus unterbindet mit Hilfe eines Proteins die Abwehrreaktion infizierter Zellen.
Wie dies funktioniert und welches Protein dafür verantwortlich ist, haben Wissenschaftler der Professur für Molekulare und Experimentelle Chirurgie der Chirurgischen Klinik sowie des Instituts für Klinische und Molekulare Virologie der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) im Rahmen einer internationalen Forschungszusammenarbeit mit der Florida State University in den USA nun herausgefunden.
Wird eine menschliche Zelle durch ein Herpesvirus infiziert, dann entdeckt ein zelluläres Abwehrprotein die fremde Nukleinsäure und es werden in der Zelle Botenstoffe freigesetzt, damit die Abwehrreaktion des Immunsystems erfolgen kann. So kann zum Beispiel der Tod der infizierten Zelle zur Eindämmung der Infektion eingeleitet werden.
Die FAU-Forscher identifizierten in der genetischen Information des Herpesvirus das Gen ORF52, das für die Produktion eines Proteins zuständig ist, welches den Signalweg des Immunsystems hemmt und so den Abwehrmechanismus blockiert. Dies gelang ihnen, indem sie jedes Gen des Herpesvirus bezüglich seiner Wirkung auf den entsprechenden Signalweg analysierten. Die Arbeiten wurden in der Zeitschrift Cell Host & Microbe veröffentlicht.
Die Entdeckung der FAU-Wissenschaftler bietet zum einen neue Ansatzmöglichkeiten zur Bekämpfung des Kaposi-Sarkom-assoziierten Herpesvirus. Dieses Wissen kann zum anderen möglicherweise auch zum Schutz der körpereigenen Zellen bei Autoimmunerkrankungen eingesetzt werden. Bei Autoimmunerkrankungen erkennt das Immunsystem fälschlicherweise körpereigene Nukleinsäuren als fremd und löst entsprechende Abwehrreaktionen aus. Auf Basis der Forschungsergebnisse könnten zum Beispiel synthetische Substanzen mit derselben Wirkung wie ORF52 zur Behandlung entwickelt werden, die diese Reaktion gegen körpereigene Nukleinsäuren unterbinden.
DOI: 10.1016/j.chom.2015.07.015
Weitere Informationen:
Prof. Dr. Michael Stürzl
E-Mail: michael.stuerzl@uk-erlangen.de
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