So effektiv die eigenen Abwehrmechanismen im menschlichen Körper auch funktionieren, so gefährlich ist es, wenn deren Regulation versagt. Autoimmunerkrankungen wie beispielsweise Multiple Sklerose (MS), Colitis, Arthritis aber auch Allergien können die Folge sein. Ein wichtiges Mitglied in dem körperimmanenten Abwehrtrupp sind die sogenannten „Tregs“, die die Immunantwort gegen körpereigene Zellen und Organe gezielt hemmen.

Das CD83-Protein ist auf spezifischen Immunzellen zu finden. In welchem Maße das Protein aber an der Funktion der „Tregs“ beteiligt ist, war bislang nicht vollständig geklärt. Ein Grund mehr für das Team um Prof. Dr. Alexander Steinkasserer von der Immunmodulatorischen Abteilung der FAU die Bedeutung von CD83 zu untersuchen und hier erstmals Klarheit zu schaffen. Sie konnten in Zusammenarbeit mit Spezialisten vom Limes-Institut in Bonn und dem Universitätsklinikum in Regensburg nachweisen, dass CD83 essentiell für die Aufrechterhaltung der immunologischen Toleranz ist und somit Autoimmunreaktionen verhindert.

Methodische Grundlagen
Um das komplexe Vorhaben zu verwirklichen, haben die Wissenschaftler neben In-vitro-Untersuchungen an Zellkulturen im Labor auch In-vivo-Studien an Mausmodellen vorgenommen, bei denen das CD83-Protein gezielt in „Tregs“ ausgeschaltet wurde. Es zeigte sich, dass ohne das CD83-Molekül nicht nur erhöhte Krankheitssymptome, zum Beispiel Lähmungserscheinungen wie bei der Multiplen Sklerose (MS) oder Darmentzündungen wie bei Colitis, auftraten, sondern dass diese auch nicht mehr abklangen. „Ohne CD83 war es nicht mehr möglich, die Autoimmunreaktionen gegen die körpereigenen Zellen zu kontrollieren“, stellte der Untersuchungsleiter Prof. Alexander Steinkasserer fest, „was unsere Hypothese von der Wichtigkeit des CD83-Moleküls für die Vermeidung von Autoimmunerkrankungen untermauert“.

Zukunftsweisende Anwendungspotentiale
Die Studie kann wichtige Impulse für die krankheitsorientierte Grundlagenforschung und langfristig für die Entwicklung von neuen Verfahren zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen geben. „Bis unsere Erkenntnisse zu CD83 aber Eingang in die klinische Erprobung finden, ist es noch ein weiter Weg, der viel Zeit, Energie und weiterer finanzieller Mittel bedarf“, so Prof. Steinkasserer. „Wir haben aber die Basis gelegt, auf die weitere Untersuchungen und klinische Studien aufbauen können.“

Publikation:
„CD83 expression is essential for Treg cell differentiation and stability“, JCI insight; doi.org/10.1172/jci.insight.99712