Ein Bluttest fürs Gehirn
Wie BD-tau Schlaganfälle sichtbar macht
Ein Schlaganfall kommt plötzlich und ungebeten. Lähmungen, Sprachstörungen, alles passiert in Minuten. Ärztinnen und Ärzte greifen dann schnell zu CT oder MRT, um das Ausmaß der Schädigung zu beurteilen. Doch diese Bildgebung liefert meist nur Momentaufnahmen. Wie stark das Gehirn in den Stunden und Tagen danach weiter beschädigt wird, lässt sich bislang nur punktuell erfassen. Bei Herz, Niere oder Leber gibt es Bluttests, die akute Schäden anzeigen – beim Gehirn fehlte ein vergleichbarer Marker.
Ein Bluttest, der die Folgen des Schlaganfalls zeigt?
Forschende am LMU Klinikum München und internationale Partner haben nun einen solchen Marker entdeckt: Brain-derived Tau, kurz BD-tau. Wie die Erstautoren Dr. Naomi Vlegels und Nicoló Luca Knuth in Science Translational Medicine berichten, kann dieser Bluttest das Ausmaß der Hirnschädigung nach einem ischämischen Schlaganfall über die Zeit abbilden.
„In der klinischen Versorgung stehen wir deshalb aktuell vor dem Problem, die Entwicklung der Hirnschädigung nicht fortlaufend verfolgen zu können und sind dadurch bei Therapieentscheidungen eingeschränkt“, sagt PD Dr. Dr. Steffen Tiedt, Wissenschaftler am Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung und Oberarzt auf der Stroke Unit des LMU Klinikums.
BD-tau: Marker für das Ausmaß der Hirnschädigung
Schon 2013 startete Tiedt eine Studie mit dem Ziel, einen Bluttest zu entwickeln, der die Schädigung des Gehirns kontinuierlich messen und Behandlungseffekte sichtbar machen kann. Das Team identifizierte BD-tau, ein Protein, das aus dem zentralen Nervensystem stammt und im Blut nachweisbar ist. In einer am LMU Klinikum etablierten Kohorte wurde BD-tau vom Zeitpunkt der Aufnahme bis zum siebten Tag wiederholt gemessen. Die Ergebnisse wurden anschließend in zwei unabhängigen multizentrischen Kohorten validiert, darunter eine biomarkerbasierte Auswertung innerhalb einer Phase-3-Studie. Insgesamt flossen Daten von mehr als 1.200 Schlaganfall-Patientinnen und -Patienten in die Analysen ein.
BD-tau erwies sich als zuverlässiger Marker für das Ausmaß der Hirnschädigung. Schon wenige Stunden nach Symptombeginn zeigten die Werte, wie groß der Schaden war, und sie sagten die spätere Infarktgröße voraus. Ein stärkerer Anstieg in den ersten 24 bis 48 Stunden ging mit weiterem Infarktwachstum einher, erhöhte Werte traten auch bei Komplikationen wie erneuten Schlaganfällen auf. BD-tau erwies sich zudem als starker Prädiktor für die Erholung: Der funktionelle Zustand nach 90 Tagen ließ sich mindestens so gut oder besser vorhersagen wie mit anderen Blutmarkern oder bildgebungsbasierten Infarktvolumina.
Verlauf der Hirnschädigung über die Zeit verfolgen
Auch Therapieeffekte machte der Blutmarker sichtbar: Nach einer Thrombektomie stieg BD-tau weniger stark an, wenn das verschlossene Gefäß vollständig wiedereröffnet werden konnte. In einer randomisierten Studie zeigte sich unter dem neuroprotektiven Wirkstoff Nerinetide ein deutlich geringerer BD-tau-Anstieg als unter Placebo.
„Wir brauchen bei Schlaganfall nicht nur ein Bild vom Anfang, sondern auch eine Möglichkeit, den Verlauf der Hirnschädigung über die Zeit zu verfolgen. BD-tau könnte dafür eine Art ‚Troponin fürs Gehirn‘ werden – als objektiver Blutmarker, der das Fortschreiten der Schädigung sowie Therapieeffekte messbar macht“, sagt Tiedt.
Der Forscher betont, dass weitere Studien nötig sind, um Referenzbereiche und Schwellenwerte zu definieren und den Test künftig schneller – idealerweise als Point-of-Care-Test – einsetzen zu können. Langfristig könnte BD-tau helfen, Verläufe besser zu überwachen, Komplikationen frühzeitig zu erkennen und neue Therapien schneller zu evaluieren. Perspektivisch könnte der Blutmarker auch bei anderen Erkrankungen des Nervensystems die Hirnschädigung objektiv und zeitnah sichtbar machen.
Originalpublikation:
Vlegels, N., Knuth, N. L., Tiedt, S., et al. (2026). Brain-derived tau for monitoring brain injury in acute ischemic stroke. Science Translational Medicine, adz1280. DOI:10.1126/scitranslmed.adz1280
Quelle: Klinikum der Universität München











