Grazer Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben nun einen weiteren Faktor genauer untersucht, der eng mit der kardiovaskulären Sterblichkeit verknüpft ist: Erhöhte Werte der Aminosäure Homocystein im Blut führten im Tiermodell zu einer steiferen und weniger elastischen Hauptschlagader. Diese Ergebnisse ergänzen das aktuelle Verständnis der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Atherosklerose, bei denen bislang die Rolle von Cholesterin im Vordergrund stand.

Warum ist die Aorta wichtig für das Verständnis von Herz-Kreislauf-Erkrankungen?

Die Aorta ist das größte Blutgefäß im menschlichen Körper. Sie muss sich mit jedem Herzschlag zusammenziehen und ausdehnen, um sauerstoffreiches Blut vom Herzen zu den Organen zu transportieren.

„Viele Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben ihren Ursprung in einer Funktionsstörung der Aorta“, erklärt Gerhard A. Holzapfel vom Institut für Biomechanik der TU Graz. Gemeinsam mit Francesca Bogoni (TU Graz) und Oksana Tehlivets vom Institut für Molekulare Biowissenschaften (Uni Graz) erforscht er die mechanischen Eigenschaften der Hauptschlagader.

In einer aktuellen Publikation untersuchten die Forschenden gemeinsam mit Kolleginnen und Kollegen der Medizinischen Universität Graz die Auswirkungen von Homocystein auf die Aorta. Dieses „Zellgift“ entsteht als Zwischenprodukt beim Stoffwechsel einer anderen Aminosäure, Methionin.

„Wird es nicht schnell abgebaut, kommt es zur Homocystein-Akkumulation. Dies ist häufig bei älteren Menschen zu beobachten. Zudem könnten auch eine fettreiche Ernährung und Bewegungsmangel den Homocysteinspiegel im Blut erhöhen“, erklärt Oksana Tehlivets.

Zu viel Homocystein macht die Aorta steif

In ihren Studien konzentrierten sich die Forschenden auf die Rolle dieser Aminosäure. „Den Einfluss von Cholesterin haben wir bewusst außen vor gelassen, da wir bereits wissen, dass zu viel davon die Blutgefäße verdickt. Dass erhöhte Homocystein-Werte die Blutgefäße jedoch steifer und weniger elastisch machen, wurde als Risikofaktor bisher weniger beachtet“, erklärt Francesca Bogoni.

Die Forschungsergebnisse legen den Grundstein für ein besseres Verständnis der Mechanismen, die Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Allgemeinen verursachen. Gefördert wurde die Arbeit vom Österreichischen Wissenschaftsfonds (FWF) und BioTechMed-Graz, dem gemeinsamen Forschungsnetzwerk für Gesundheit der Universität Graz, der Medizinischen Universität Graz und der Technischen Universität Graz.

Publikationen:
Bogoni, F., Tehlivets, O., Holzapfel, G. A., et al. (2025). Homocysteine leads to aortic stiffening in a rabbit model of atherosclerosis. Acta Biomaterialia. DOI:10.1016/j.actbio.2025.06.003

Tehlivets, O., Almer, G., Brunner, M. S., Lechleitner, M., Sommer, G., Kolb, D. et al. (2024). Homocysteine contributes to atherogenic transformation of the aorta in rabbits in the absence of hypercholesterolemia. Biomedicine & Pharmacotherapy, 174, 117244. DOI:10.1016/j.biopha.2024.117244

Bogoni, F., Wollner, M. P., Holzapfel, G. A., et al. (2024). On the experimental identification of equilibrium relations and the separation of inelastic effects in soft biological tissues. Journal of the Mechanics and Physics of Solids, 193, 105868. DOI:10.1016/j.jmps.2024.105868

Quelle: Technische Universität Graz