Überschießende Immunreaktion wird ausgebremstImmunsystem mit Zeitschaltuhr

Beginn und Ende einer Immunreaktion: Der Rezeptor RIG-I erkennt die Erbinformation von Viren, die z. B. Hepatitis C, Influenza oder auch Tollwut auslösen, an ihrem Doppelstrang und ihrem spezifischen Ende. RIG-I (im Schema als grüne „Klammer" dargestellt) bindet an die Virus-RNA und führt zur Ausschüttung von antiviral wirksamen immunologischen Botenstoffen (grüner Pfeil). Diese Stoffe hemmen effizient die Ausbreitung der Viren und aktivieren das erworbene Immunsystem als zweite Verteidigungslinie. Mit Zeitverzögerung und über noch ungeklärte Zwischenschritte (gepunktete Linie) wird auf diese Weise auch das Enzym DAPK1 aktiviert, indem eine Phosphatgruppe (weißes „P" im roten Kreis) von ihm entfernt wird. Das aktive DAPK1 bindet Phosphatgruppen an RIG-I, legt den Rezeptor damit still und verhindert auf diese Weise, dass es zu einer überschießenden Immunreaktion kommt, die mit zellschädigenden Entzündungsreaktionen bis hin zu Autoimmunerkrankungen einherginge. (Abbildung: Dr. Marco Binder)