Endothelzellen als Modell für Zellreparatur

Für ihre Untersuchungen setzte das Team um Prof. Dr. Volker Gerke vom Institut für Medizinische Biochemie auf Endothelzellen – jene Zellen, die die Innenwände von Blutgefäßen auskleiden. „Wir wissen, dass allein durch Veränderungen im Blutfluss Schäden an der Zellmembran entstehen, die Zellen reparieren müssen, um zu überleben. Um diesen Mechanismus besser zu verstehen, haben wir im Labor gezielt mit einem Laser Defekte in die Zellmembran eingebracht und den Reparaturprozess live unter dem Mikroskop beobachtet“, erläutert Dr. Nikita Raj, die Erstautorin der Studie.

Bereits in früheren Untersuchungen konnte die Gruppe zeigen, dass „frühe Endosomen“ – eigentlich für die Aufnahme von Stoffen in die Zelle zuständig – beim Verschluss von Membranschäden eine entscheidende Rolle spielen. Sie verschmelzen mit der Zellmembran und schließen so die Lücke. Doch damit endet der Prozess nicht: Die zusätzliche Membran führt zu einer unebenen Oberfläche, die man sich wie eine Narbe auf der Zelle vorstellen kann.

Frühe Endosomen – Helfer beim Membranverschluss

„Durch die lockere Zellmembran an den Stellen, wo die frühen Endosomen die Wunde verschlossen haben, sinkt die Membranspannung ab. Wir konnten erstmals zeigen, dass diese Änderung der Membranspannung als Signal wirkt und zur Wiederaufnahme von überschüssiger Zellmembran ins Innere der Zelle führt“, erläutert Volker Gerke den neu entdeckten Mechanismus. Die Wiederaufnahme des überschüssigen Materials führt dazu, dass die Zellmembran wieder eine normale Membranspannung aufweist.

Membranspannung als Schlüssel zur Reparatur

Diese Mechanismen der Zellreparatur betreffen allerdings nicht nur Endothelzellen, sondern sehr viele weitere Zelltypen und sind vermutlich auch klinisch relevant. „Die fehlende Reparatur von Plasmamembranschäden spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen, beim Muskelabbau und bei Alterungsprozessen“, erklärt Nikita Raj und blickt nach vorn: „Unsere grundlagenwissenschaftlichen Erkenntnisse aus der Zellbiologie sind für das Verständnis vieler Erkrankungen von großer Bedeutung. Als nächste Schritte möchten wir unter anderem untersuchen, inwiefern bei spezifischen Erkrankungen wie der Arteriosklerose diese Reparaturprozesse beeinträchtigt sind.“

Den Anfang nahm das Projekt durch eine Finanzierung in Höhe von 5.000 Euro durch das „Pilot Projects“-Programm des Cells in Motion Interfaculty Centre der Universität Münster, das junge Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler bei ihren ersten Vorhaben unterstützt. Die Studie entstand in Kollaboration mit Prof. Timo Betz von der Universität Göttingen (vormals an der Universität Münster tätig), mit Prof. Britta Trappmann von der TU Dortmund (ehemals Max-Planck-Institut für molekulare Biomedizin in Münster), sowie mit Prof. Bart Jan Ravoo vom Center for Soft Nanoscience der Universität Münster.

Originalpublikation:
Raj N, Weiß MS, Vos BE, Weischer S, Brinkmann F, Betz T, Trappmann B, Gerke V. (2024) Membrane Tension Regulation is Required for Wound Repair. Adv Sci (Weinh). DOI/10.1002/advs.202402317

Quelle: Universität Münster