Licht in Sicht

Molekularer Lichtschalter gegen Blindheit gefunden

Wissenschaftlern der Universitäten Bern und Göttingen ist es gelungen, erblindeten Mäusen das Augenlicht zurückzugeben. Die Forscher modifizierten noch intakte Zellen der Netzhaut biotechnologisch so, dass sie als Ersatz-Fotorezeptoren die Rolle der abgestorbenen Lichtsensoren im Auge übernehmen konnten.

Die rot leuchtenden Zellen sind Bipolarzellen einer therapierten blinden Maus, die den neuen lichtempfindlichen Rezeptor Opto-mGluR6 tragen.

Weltweit leiden etwa zwei Millionen Menschen an der vererbbaren und unheilbaren Augenkrankheit Retinitis pigmentosa. Die Betroffenen verlieren nach und nach ihr Augenlicht, da die Lichtrezeptoren der Netzhaut, die Fotorezeptoren, absterben. „Wenn die Fotorezeptoren ihre Funktion verlieren, sind die Nervenzellen, die normalerweise die visuelle Information erhalten und verarbeiten, noch voll funktionsfähig“, erläutert die Leiterin der Studie, Dr. Sonja Kleinlogel von der Universität Bern. „Diese verbleibenden Zellen kann man lichtempfindlich machen und sozusagen in Ersatz-Fotorezeptoren umwandeln.“

Die Wissenschaftler bauten die Zellen, die sonst direkt Informationen von den Fotorezeptoren erhalten, molekular so um, dass sie nicht mehr auf chemische Reize, sondern auf Lichtreize reagierten – und damit selber zu Fotorezeptoren wurden. So konnten sie die gesamte Verarbeitung des Lichtreizes erhalten und mussten lediglich eine neue „Lichtantenne“ integrieren.

„Durch die optische Registrierung neuronaler Aktivität bei den therapierten Mäusen konnten wir nachweisen, dass diese Ersatz-Fotorezeptoren auch die Sehrinde, also denjenigen Teil der Hirnrinde, der Sehreize verarbeitet, wieder stärker aktivieren“, so die Neurobiologinnen Prof. Dr. Siegrid Löwel und Dr. Justyna Pielecka-Fortuna von der Universität Göttingen.

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Vor der Therapie kann die Maus eine mit einem Leuchtturm markierte, aber unter Wasser versteckte Plattform nicht finden (Abbildung links, Schwimmweg in schwarz). Nach der Therapie gelingt der Maus dieses Unterfangen problemlos (Abbildung rechts).

Das Ergebnis: Die therapierten Mäuse konnten wieder Tageslicht sehen, auf visuelle Reize reagieren und durch Licht ausgelöste Verhaltensmuster erlernen. „Unsere Therapiemethode kann allen helfen, die durch Verlust ihrer Fotorezeptoren erblindet sind“, so Dr. Kleinlogel. „Patienten könnten wieder normales Tageslicht sehen, ohne lichtintensivierende oder bildumwandelnde Brillen tragen zu müssen. Es wird allerdings noch mindestens zwei bis drei Jahre in Anspruch nehmen, bis die neue ‚Lichtantenne‘ in der Klinik getestet werden kann.“ Darüber hinaus eröffnet das Verfahren ganz neue Möglichkeiten, Krankheiten des Gehirns wie zum Beispiel Angststörungen, chronische Schmerzen, Depression oder Epilepsie zu behandeln.

Originalveröffentlichung:
Van Wyk et al. Restoring the ON-switch in blind retinas: Opto-mGluR6, a next-generation, cell-tailored optogenetic tool. PLoS Biology 2015. DOI: 10.1371/journal.pbio.pbio.1002143.

Prof. Dr. Siegrid Löwel.

Kontaktadressen:
Prof. Dr. Siegrid Löwel
Georg-August-Universität Göttingen
Fakultät für Biologie und Psychologie
Johann-Friedrich-Blumenbach-Institut für Zoologie und Anthropologie
Abteilung Systemische Neurobiologie
Von-Siebold-Straße 6, 37075 Göttingen
E-Mail: sloewel@gwdg.de
Internet: http://systemsneuroscience.uni-goettingen.de/

Dr. Sonja Kleinlogel
Universität Bern
Institut für Physiologie
Optogenetik Group
Bühlplatz 5, CH-3012 Bern
E-Mail: kleinlogel@pyl.unibe.ch
Internet: www.physio.unibe.ch/~kleinlogel/

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